Американские ученые из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке смогли замедлить старение у лабораторных мышей. Мыши даже в преклонном возрасте отлично справлялись с переработкой чужеродных химических средств.

В ходе старения организма в клетках тканей и органов накапливаются белки, утратившие свои функциональные возможности из-за нарушений структуры. Специальные клеточные органеллы – лизосомы отвечают за разложение накоплений ненужных веществ в клетке. Но по истечении времени лизосомы перестают справляться со своими обязанностями. 
Стоит уточнить, что ученые до сих пор  не изучили значение скоплений поврежденных клеток белка в тканях и клетках. Существует две гипотезы: согласно первой – белковое скопление связано с изменением на клеточном уровне по причине старения, а по второй гипотезе – скопление белков сами являются причиной старения организма.

 
Ученые с целью выявления роли скопления белков, приняли решение пронаблюдать за искусственно созданным процессом отложения белков. С этой цель в геном мышей было добавлено  добавочную копию гена, который блокирует разложение поврежденных молекул белка лизосомами. Проведенные ранее исследования показали, что с возрастом содержание в клетках этих рецепторов снижается.

В ходе эксперимента выяснилось, что данный способ действительно замедляет процессы старения в печени. Проанализировав результаты тестирования, ученые пришли к выводу, что организмом старых генномодифицированных мышей перерабатывались большие дозы миорелаксанта на уровне с молодыми мышами, и показатели были значительно лучше, чем у мышей сверстников с обычным генетическим набором. Авторы исследования заявляют, что результаты эксперимента красноречиво говорят о том, что скопление поврежденных белков в тканях и клетках является основной причиной процессов старения и нарушения функционирования печени.