Количественное и качественное недоедание, недостаточное введение пластических и энергических компонентов с пищей (независимо от обусловившей их причины) приводят к недостаточному поступлению питательных веществ к клеткам, включая и клетки центральной нервной системы, что, в свою очередь, определяет нарушение роста и знзиматических систем, с участием которых происходит усвоение питательных веществ в различных тканях организма. В этих обменных нарушениях важную роль играет вегетативная нервная система и железы внутренней секреции (гипофиз — надпочечники, щитовидная железа).

При инфекционных заболеваниях понижается аппетит, в результате чего нарушается поступление адекватных в количественном и качественном отношении питательных веществ. При этом пониженный аппетит остается длительное время после острой фазы инфекционного заболевания. Использование жиров, белков и минеральных веществ из пищевых продуктов ухудшается даже и тогда, когда отсутствуют нарушения функции пищеварения. Исследования баланса показывают понижение ретенции белков, жиров и минеральных солей. Расход энергии увеличивается вследствие повышения температуры. Вообще при инфекционных заболеваниях диссимиляция повышается. Наиболее тяжелые формы гипотрофии инфекционной этиологии развиваются при кишечных инфекциях. В этих случаях, особенно при хронификаиии процесса, организм больного теряет значительные количества белков и минеральных солей с испражнениями, а анатомические нарушения слизистой кишечника обуславливают функциональные расстройства с нарушением переваривания и всасывания питатальных веществ.

Врожденные аномалии представлены в разделе патофизиология сайта medicalplanet.su, связанные с затруднением питания и пищеварения или нарушением кровоснабжения обмена, могут быть в виде пилоростеноза, аномалии желчных путей, муковсцидоза, врожденных ангиокардиопатий, аномалий выделительной системы. Все они приводят к развитию трудно поддающихся лечению гипотрофии.

Некоторые нарушения питания в виде энзимопатий, особенно те из них, которые связаны с нарушением усвоения питательных веществ (напр., галактоземия), неблагоприятно отражаются на прибавлении массы тела и развитии грудного ребенка. Диспротеинемии, особенно гипо- и агаммаглобулинемии, в связи с обусловленной ими непрерывной цепи инфекций также приводят к гипотрофии.

При недостаточном питании организм грудного ребенка вначале использует собственные запасы: гликоген, затем жиры из жировых депо (подкожная жировая ткань и во внутренних органах). После того, как эти запасы будут исчерпаны, начинается расщепление и использование клеточных белков первоначально из мышечных волокон, а позднее и из паренхиматозных органов. При тяжелых гипотрофиях, наряду с остановкой роста, нарушаются и процессы пищеварения и понижается резистентость к инфекциям.

Повышение потребности в питательных веществах не могут быть удовлетворены и представлены на видео родов, так как вследствие пониженной толерантности к пище ребенок с гипотрофией при приеме большего количества ниши реагирует парадоксальной реакцией. Она выражается в диспепсии и падении массы тела, в ухудшении общего состояния.

Недостаточное питание сопровождается в результате понижения устойчивости к инфекциям понижением барьерной функции кожи и слизистых; нарушается образование антител, понижается фагоцитарная активность и активность лизозима в сыворотке крови. Отмечаются атрофические изменения в тимико-лимфатической системе, которыми объясняется снижение клеточного и гуморального иммунитета.