Ведь прислушиваться к состоянию собственного здоровья современный человек не привык, а потому многие первичные симптомы диабета попросту игнорирует. А зря, ведь чем дальше заходит заболевание, тем сложнее с ним бороться.

Диагностика диабета: первые признаки

Итак, на какие же симптомы в первую очередь необходимо обращать внимание?

Первым специфическим признаком диабета можно считать постоянную сухость во рту. Ощущение жажды приводит к повышенному потреблению жидкостей (до пяти литров ежедневно), которое, в свою очередь, ведёт к учащению мочеиспускания. Однако, в отличие от здорового мочеиспускания, следует обращать внимание на позывы к мочеиспусканию в ночное время. Причиной происходящего является повышенный выход сахаров в мочу пациента и, как следствие, быстрое обезвоживание организма.

Ещё одним признаком можно считать повышенный аппетит. Недостаток поступающей в клетки глюкозы вызывает чувство голода, да и сам избыток инсулина усиливает аппетит.

Со стороны кожи диабет подаёт следующие признаки – это появление зуда на коже промежности и на конечностях, а что до последних, то для больных диабетом характерно периодически возникающее ощущение «затёкших», «онемевших» ног. Снижение естественной защиты организма повышает уязвимость к грибковым инфекциям, появлению фурункулов и так далее. Кроме того, царапины, ожоги и другие повреждения кожи долго не заживают.

Зрение может ухудшаться, что объясняется появлением избыточного количества глюкозы в органах зрения, в особенности – в жидких средах.

Появление любого из перечисленных симптомов, и, в особенности, их сочетание – основание для проведения лабораторного исследования. 

Какие анализы проводятся при подозрении на диабет

Первый шаг лабораторных исследований при подозрении на сахарный диабет – исследование уровня глюкозы в моче и крови. Исследование проводится утром, натощак.

В качестве дополнительного исследования на этом этапе (если первые два анализа показывают нормальные значения уровня сахара) может быть назначен анализ на гликилированный гемоглобин. Этот показатель обозначает уровень глюкозы в эритроцитах. В процессе жизнедеятельности клетки крови эритроциты, а точнее, гемоглобин, который в этих клетках присутствует, поглощает глюкозу, присоединяя к себе её молекулы. В норме примерно 5-6,5 процентов гемоглобина характеризуется гликированностью, то есть, наличием присоединённых молекул глюкозы. Если этот процент выше 7 процентов, ситуацию необходимо срочно корректировать, а если проводилось лечение – изменять медикаментозную терапию. Специфика данного анализа в том, что он позволяет увидеть ситуацию в динамике, ведь результат анализа отражает ситуацию примерно за два-три месяца (срок жизни эритроцитов составляет четыре месяца, 120 дней).

Подобный скрининг проводится для пациентов, уровень глюкозы в крови у которых выше нормы, однако ниже однозначного диагностирования сахарного  диабета. Особым требованием данного вида исследования является его проведение как минимум после 12-часового воздержания от пищи. Исследование проводится дважды – определяется исходный уровень гликированного гемоглобина и тот же уровень спустя два часа после нагрузки глюкозой, то есть, после того, как глюкоза усвоилась (для исследования употребляется 75 г.глюкозы, растворённой в 300 мл воды). У здорового пациента второй анализ покажет значительное возрастание концентрации глюкозы в крови сразу после нагрузки, после чего организм начинает усиленно вырабатывать инсулин, благодаря которому уже спустя два-три часа уровень глюкозы возвращается к нормальным показателям.

У пациентов с сахарным диабетом первого типа уровень инсулина (гормона поджелудочной железы, ответственного за оптимальный уровень глюкозы в крови) обычно значительно снижен, что приводит к нарушению всасывания глюкозы в кровь. У пациентов с сахарным диабетом второго типа уровень инсулина напротив, повышен, либо находится в пределах нормы.

Исследование проводится также непосредственно по определению уровня инсулина в крови. Особенно актуально такое исследование для пациентов, у которых имеет место пограничное, преддиабетное состояние. Нормальные показатели инсулина в крови составляют, в зависимости от уровня предшествующей нагрузки, от двух до 25 мкед/л или от 15 до 180 Пмоль/л. 

Дополнительные лабораторные исследования при диабете

Если лабораторное исследование выявило сахарный диабет, проводятся также дополнительные исследования, в частности, уровня С-пептида, лептина, антител к инсулину и бета-клеткам островков Лангерганса, GAD.

Уровень С-пептида непосредственно связан с уровнем инсулина в крови. Снижение уровня С-пептида означает дефицит инсулина и наоборот. Получение информации об уровне С-пептида открывает перед лечащим врачом (и, конечно же, самим пациентом) возможность контролировать функционирование работоспособность поджелудочной железы, а точнее – бета-клеток островков Лангерганса. С-пептид является продуктом этих самых бета-клеток, результатом преобразования в этих клетках проинсулина. В норме уровень С-пептида составляет от 0,5 до 2 мкг/л.

Лептин – это сигнальный маркер веса человека. Он является продуктом жировых клеток, и передаёт в мозг человека сигнал о необходимости повысить расход энергии и завершить её потребление. При избыточной массе тела работа этого сигнального маркера нарушена – мозг просто в какой-то момент перестаёт реагировать на постоянные предупреждения лептина. Поэтому при подозрении на диабет (или диагностированном заболевании) первый совет, который дают врачи – привести в норму массу тела или, во всяком случае, обратить пристальное внимание на объёмы и качество потребляемой пищи.

Антитела к инсулину – первое свидетельство состояния, обозначаемого термином преддиабет. Кроме того, антитела к инсулину выявляются практически у половины пациентов, у которых уже диагностирован сахарный диабет первого типа. Появление антител к инсулину – грозный сигнал аутоиммунного расстройства.

Антитела к бета-клеткам островков Лангерганса, равно как и антитела к инсулину – признак аутоиммунного расстройства, ведущего к нарушению всей системы выработки инсулина организмом. Появление таких антител требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку в противном случае функция бета-клеток островков Лангерганса будет прогрессивно угнетаться, а выработка естественного инсулина, соответственно, снижаться. Это приводит к развитию сахарного диабета первого типа (напомним, это инсулинозависимый диабет).

Механизмы саморазрушительного поведения клеток, вызывающие к жизни антитела к инсулину и бета-клеткам островков Лангерганса, как правило, имеют наследственный характер. В качестве стимула, запускающего эти процессы, может выступать физический стресс (например, вирусное заболевание, отравление пищевыми или химическими веществами) или стресс психологический (в особенности – хронический стресс).

Ещё один важный маркер при диагностике диабета или преддиабета обозначается латинской аббревиатурой GAD. Речь идёт об антителах к декарбоксилазе глютаминовой кислоты. Антиген GAD является исключительно информативным в том случае, если клиническая картина сахарного диабета неясна, и требуется уточнение, с каким именно типом сахарного диабета мы имеем дело в данном случае. Выявление маркера GAD позволяет определить диабет первого типа (инсулинозависимый) в 97-98 процентах случаев. Именно декарбоксилаза глютаминовой кислоты является основной мишенью для различных аутоиммунных расстройств, ведущих к развитию диабета. В случаях, когда пациент имеет генетическую предрасположенность к сахарному диабету, антитела к GAD могут быть первым признаком СД, причём признаком, который проявляется за пять-семь лет до появления других, более чётких, признаков и симптомов.

Современная медицина предлагает широкий арсенал диагностических средств, и в том числе, — средств лабораторной диагностики сахарного диабета. От пациента необходима только активная позиция, своевременное прохождение диагностики, позволяющее выявить заболевание на ранней стадии, и сразу начать лечение.

И есть далеко не приятное последствие такого обилия благ цивилизации – техногенная эпидемия неинфекционного заболевания. Диабет второго типа грозит стать настоящей катастрофой – по прогнозам экспертов ВОЗ, в 2010 году им будут болеть 300 млн. человек. Связь диабета и сердечно-сосудистых заболеваний даже не требует доказательства. И на основании этой связи можно сделать неутешительный вывод – смертность от ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов только будет возрастать.

Переселить всех горожан (80% населения!) в сельскую местность и обеспечить им здоровый образ жизни невозможно – а ведь они составляют группу наибольшего риска, независимо от пола, возраста и профессии. Санитарные и административные меры уже не способны противостоять распространению болезни. И тем не менее современная медицина не собирается опускать руки перед столь серьезной опасностью. Методы лечения диабета второго типа, применяемые в отечественной медицине, позволяют эффективно бороться с болезнью и не дать ей возможности развиваться, остановив на ранних стадиях.

Но, в первую очередь обезопасить себя от диабета должен каждый человек самостоятельно. И это возможно, если обращать больше внимания на состояние своего здоровья, не поддаваться влиянию обстоятельств. Если вы имеете представление о том, какие уязвимые места дают шанс диабету возникнуть и развиваться, необходимо уделить должное внимание их ликвидации, и тем самым значительно облегчить задачу медиков.

Больше – не значит лучше

О том, что глюкоза организму необходима, спорить просто бессмысленно. Но любое лекарство может стать ядом, стоит переборщить с количеством – то же относится и к количеству глюкозы в крови.

Современные условия жизни словно созданы для того, чтобы человек не испытывал недостатка в глюкозе. Нам больше не нужно тратить огромное количество энергии на обеспечение себя необходимыми вещами – физические нагрузки многим знакомы разве что по спортзалам и фитнесс-клубам, но это далеко не панацея. Поэтому человек, утром доехавший до офиса на автомобиле, проведший весь день перед монитором в одном положении и вернувшийся домой, чтобы занять то же положение у домашнего компьютера, просто обречен на снижение обмена веществ. Рост массы тела и преждевременное дряхление органов – это лишь наиболее заметные последствия такого образа жизни. Наиболее опасно, особенно с точки зрения вероятности возникновения диабета, накопление в организме глюкозы. Причем, существенный вклад в увеличение этой опасности принадлежит постоянным спутникам нашей повседневной жизни – стрессам. Поджелудочная железа под воздействием стресса начинает активнее вырабатывать инсулин, клетки получают все новые и новые дозы «топлива», необходимость сгорания глюкозы все возрастает… А в это время эритроциты, в обязанности которых входит обеспечение клеток кислородом, из-за повышения уровня сахара (и, как следствие, уменьшения их эластичности), не способны проникать в капилляры. Кислород, необходимый для нормальной жизнедеятельности клетки, в нее не поступает, — значит, органы и ткани обречены на гипоксию, или кислородное голодание. И если не изменить отношение к собственному организму и к своему образу жизни, это кислородное голодание только усугубляется. Клетки все более нуждаются в кислороде, назревает энергетический кризис, который и становится причиной возникновения сахарного диабета.

Обратный отсчет

В методике, разработанной в одной из московских клиник, учтены все вышеназванные факторы. Схема лечения построена таким образом, что не допускает дальнейшего развития болезни и позволяет в конце концов вылечить диабет второго типа.

В первую очередь кровь, органы и ткани насыщаются активным кислородом, нехватка которого и привела к возникновению болезни.

После того, как каждая клетка получает необходимую ей дозу кислорода, необходимо избавиться от причины кислородного голодания – неэффективных эритроцитов. Эта задача осуществляется с помощью стимуляции выработки новых эритроцитов и сосудистой терапии.

Чтобы нормализовать уровень глюкозы в крови, необходим эффективный обмен веществ. Поэтому третий этап подразумевает активизацию всех его видов – углеводного, белкового, жирового и минерального.

Прежде чем болезнь лечить, нужно остановить ее развитие. И здесь стоит уделить особое внимание ликвидации хронических очагов инфекции, которые являются катализаторами развития болезни. Кроме того, они значительно осложняют течение болезни.

Последний этап – наиболее весомый для предотвращения дальнейшего развития болезни и эффективного ее лечения. Основная задача авторских методик, которые мы используем – нормализовать чувствительность инсулиновых рецепторов на поверхности клеток и вернуть их количество на необходимый уровень, естественный для здорового человека. Кроме того, особый упор делается на нормализацию нейро-эндокринных процессов и работы поджелудочной железы. Достигается это специфическим нелекарственным воздействием и массивной физиотерапией (криотерапия, гирудотерапия, электроимпульсное лечение, магниты, лазеры).

За 20-30 дней, которые занимает первый курс терапии в дневном стационаре, болезнь, как правило, отступает.

Использование вышеназванной методики позволяет нормализовать все биохимические показатели крови и углеводного обмена. Как результат – человек с более легкой формой болезни полностью выздоравливает. Если форма диабета была более тяжелой, следующий наш шаг – рекомендации по должной профилактике обострения болезни.

Фактор, который необходимо обязательно учитывать, получая любые рекомендации – без полного обследования организма высокоэффективными они не будут. Назначать охранительный режим, диету, физиопроцедуры или амбулаторное лечение стоит только тогда, когда учтены все особенности конкретно взятого случая болезни. Главным принципом кибернетической медицины является индивидуальный подход к лечению каждого отдельного случая. И высокоэффективно бороться с диабетом можно, только построив лечение, опираясь на этот принцип.

Главный признак этого заболевания — слишком большое количество в крови пролактина — гормона гипофиза.

Причин возникновения этого заболевания семь. Среди них — опухоль (аденома) гипофиза. Именно она чаще всего является причиной выработки пролактина. Такая опухоль не-большая по размеру — примерно два-три см. Она — не какой-то инородный нарост, а увеличенный в размерах гипофиз. Как утверждают медики, аденома гипофиза — это доброкачественное образование, а не рак. Вторая причина болезни — гипотиреоз или сбой в функционировании щитовидной железы. К повышенному содержанию в крови пролактина может привести и такое заболевание, как синдром поликистозных яичников, а также употребление некоторых лекарств. В их числе — противозачаточные средства, для которых характерно высокое содержание эстрогенов, противорвотные средства (церукал), антидепрессанты (амитриптилин). К гиперпролактинемии может привести цирроз печени, заболевания головного мозга (энцефалит, менингит, опухоли). Кроме того, гиперпролактинемия наблюдается у 65% больных, которые находятся на гемодиализе. Поэтому люди с почечными заболеваниями также подвержены этой болезни.

Как распознать гиперпролактинемию?

У женщин при гиперпролактинемии наблюдаются выделения молока из молочных желез (галакторея). Как правило, это происходит не во время беременности. Также женщины могут страдать нарушением менструального цикла или полным отсутствие месячных и бесплодием. Мужчины, больные гиперпролактинемией, могут наблюдать низкий уровень полового влечения и потенции. Причем, у них тоже может выделяться молоко. Иногда у мужчин, болеющих этим заболеванием, на теле возникает угревая сыпь и большое количество волос. Если причина гиперпролактинемии — опухоль гипофиза, то больные могут ощущать головные боли и снижение остроты зрения.

Как вылечить?

При обнаружении у себя некоторые из вышеперечисленных признаков, смело записывайтесь на прием к гинекологу-эндокринологу или эндокринологу. Именно эти медики смогут обнаружить у вас гиперпролактинемию и вылечить от этой болезни. Чтобы убедиться в том, что вы больны именно этим заболеванием, а не каким-то другим, вам нужно будет сдать несколько анализов: кровь из вены на наличие пролактина, гормональные пробы, в некоторых случаях анализы на отдельные гормоны. Помимо этого, вам необходимо будет сделать рентген черепа, а также зоны турецкого седла, чтобы узнать размер гипофиза. Чтобы оценить его размеры, а также состояние частей мозга, делают  томографию. Она бывает двух видов: компьютерная, которая «просвечивает» нужные зоны при помощи рентгеновских лучей, и магнитно-резонансная, работающая с помощью магнитных полей. Женщинам также нужно будет пройти консультацию гинеколога. Если медики выявят у вас аденому гипофиза, посетите еще и окулиста.

Чтобы вылечить гиперпролактинемию, вызванную гипотиреозом а также почечной недостаточностью, нужна гормональная терапия. Она поможет устранить  галакторею и нормализует количество пролактина в крови.

Когда причиной развития гиперпролактинемии является какое-либо лекарство, его просто перестают принимать. После этого через четыре-пять недель у женщин восстанавливается менструальный цикл, а выработка пролактина приходит в норму.

Самый распространенный способ лечения — терапевтический, при котором выписывают такие препараты, как Парлодел, Лизурид и др. Эти лекарства приводят выработку пролактина в норму, восстанавливают менструальный цикл, делая возможным зачатие.

Когда терапевтическое лечение не дает результатов, а также при нарушении зрения, необходимо вмешательство хирурга — удаление опухоли гипофиза.

Если таких видов лечения, как гипофизэктомия или терапия недостаточно, применяют также лучевую терапию.

Причина этого — недостаточная выработка корой надпочечников гормонов, а также полное прекращение работы этого органа.

Группы риска

В основном, сбой в работе коры надпочечников наблюдается у людей, больных хронической надпочечниковой недостаточностью. Если человек прекращает принимать, восполняющие нехватку собственных гормонов, кортикостероиды, у него может начаться аддисонический криз. Кроме этой, причинами заболевания также могут стать: операции, смена климата, тяжелая физическая нагрузка, острые инфекционные заболевания, сильный психо-эмоциональный стресс, травмы.

Помимо этого, аддисонический криз может возникнуть при развитии инфаркта (некроза ткани) в надпочечниках, а также во время острого кровоизлияния в них. Надпочечниковая недостаточность иногда наблюдается при сепсисе, менингите, ожоговой болезни, большой потере крови (роды, ранения).

Механизм развития болезни

Во время развития аддисонического криза, надпочечники перестают производить гормоны. Это чревато сбоем обмена веществ, при котором организм обезвоживается, а объем крови в организме уменьшается. При нарушении процесса обмена калия сердечная мышца сокращается плохо. Вместе с этим углеводный обмен также нарушается. В частности, уровень сахара в крови снижается, а клетки становятся более восприимчивыми к инсулину. Все это приводит к сбою работы почек.

Во время всех этих процессов человек впадает в тяжелое состояние. Причем,  за очень короткое время. До кризисного состояния  человек может дойти за несколько часов или дней. Симптомы приближения криза — это слабость и боли в мышцах, потеря аппетита.

О наступлении криза или острой надпочечниковой недостаточности говорят следующие симптомы:

• резкое падение артериального давления и, как следствие, обильное выделение пота, появление внезапной слабости, ощущение холода в руках и ногах;
• аритмия сердца, сбой в его работе;
• появление рвоты и тошноты, поноса, сильных болей в животе;
• моча выделяется в незначительных количествах (олигоанурия);
• сбой в работе сознания: сначала человек ощущает общую вялость, ему трудно говорить. После этого появляются галлюцинации, затем обморок. Затем больной впадает в кому.

Когда начинают появляться вышеперечисленные симптомы, человека нужно госпитализировать в срочном порядке.

Как лечить?

Прежде, чем назначить лечение, болезнь нужно выявить. Для этого проводят общий анализ крови. О наличии надпочечниковой недостаточности говорит повышенное содержание лейкоцитов и СОЭ, а также превышение нормы содержания эритроцитов. Необходимо провести и анализ крови на сахар. При надпочечниковой недостаточности уровень сахара ниже допустимых значений. Биохимический анализ крови выявит у больного болезнью надпочечников пониженное содержания уровня натрия и хлоридов, а также большое количество калия и креатинина. Анализ мочи покажет уровень присутствующих в организме эритроцитов, белка и, в некоторых случаях, ацетона. Один из обязательных анализов — исследование уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками в моче и в крови. При наличии болезни он продемонстрирует предельно низкое содержание  таких гормонов, как кортикостероиды. ЭКГ сможет показать, наблюдаются ли у человека признаки гиперкалиемкортикостероидовии.

Если у больного подтвердился диагноз, его лечат в реанимации или в отделении интенсивной терапии. При этом человеку ставят капельницы со спецрастворами и кортикостероидами. Помимо этого, больного выводят из состояния шока. Главное — вовремя начать лечение. Тогда шансы на выздоровление и выход из криза становятся больше.

Полностью после аддисонического криза оправиться нельзя. Надпочечники никогда не смогут работать в нормальном режиме. Поэтому, выздоровевшему больному до конца жизни нужно будет проводить заместительную терапию. Она заключается в применении синтетических аналогов гормонов, которые должны вырабатываться корой надпочечников.

Как избежать аддисонического криза и болезни коры надпочечников?

Больным, у которых уже наблюдаются проблемы с работой коры надпочечников, чтобы избежать криза, нужно постоянно проводить заместительную гормональную терапию — принимать кортикостероиды.

Приостанавливать прием этих гормонов или уменьшать дозировку нельзя ни в коем случае. Помимо этого, нужно время от времени посещать врача-эндокринолога. Он поможет назначить правильную дозировку, учитывая состояние здоровья и физическую активность больного.

В 1924 г. Иценко предположил, что эта болезнь возникает из-за нарушений деятельности гипоталамуса (область мозга, отвечающая за взаимодействие эндокринной и нервной систем). В 1932 г. американским нейрохирургом Х. Кушингом была выявлена связь заболевания с опухолью гипофиза. Сегодня считается, что оба ученых были правы, т.к. болезнь Иценко-Кушинга является следствием сбоев в работе системы гипофиз-гипоталамус.

Основой болезни Иценко-Кушинга считается нарушение механизмов регуляции системы надпочечники-гипофиз-гипоталамус, а ее проявления связаны с повышенным производством гормонов надпочечников (кортикостероидов). Это довольно редкое заболевание, наиболее часто оно встречается у женщин 25-40 лет.

Синдром Иценко-Кушинга диагностируется в случае обнаружения опухоли надпочечников или опухоли других органов (печени, поджелудочной железы, бронхов и т.д.).

Причины болезни

Причины этого заболевания неизвестны до сих пор. Однако риск возникновения болезни Иценко-Кушинга повышается после черепно-мозговых травм и перенесенных инфекций головного мозга. У женщин эта болезнь чаще всего проявляется после родов.

Избыточные нервные импульсы, поступающие в гипоталамус, провоцируют избыточное выделение веществ, которые активизируют процесс выработки в гипофизе АКТ-гормона. В ответ на усиленную выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечники также избыточно начинают производство собственных гормонов – кортикостероидов. Чрезмерное количество последних и является причиной нарушения всего обмена веществ.

Болезнь Иценко-Кушинга приводит к увеличению размеров гипофиза, что впоследствии приводит и к увеличению надпочечников.

Характерные признаки заболевания:

1. Общее снижение иммунитета;
2. Повышение артериального давления;
3. Увеличение массы тела в основном за счет жировых отложений. Лицо больного приобретает округлую форму, щеки становятся красными;
4. Полосы на коже от розового оттенка до багрового оттенка;
5. У женщин возможны нарушения менструального цикла вплоть до бесплодия, у мужчин возможно снижение потенции;
6. Избыточный волосяной рост (у женщин вырастают усы и борода);
7. Общая и мышечная слабость;
8. Хрупкость костей (остеопороз), вплоть до переломов ребер, позвоночника;
9. Снижение восприимчивости к инсулину (с развитием сахарного диабета);
10. Вероятность возникновения мочекаменной болезни;
11. Возможно нарушение сна, депрессия или эйфория;
12. Возможно появление трофических язв, гнойничковых поражений кожи, сепсиса и других проявлений.

Диагностика болезни Иценко-Кушинга

Исследования, которые проводятся для установления у больного диагноза «болезнь Иценко-Кушинга»:

• анализ мочи и крови на определения количества кортикостероидов и АКТГ;
• гормональные пробы (после сдачи крови для проведения анализа на уровень гормонов пациентам дают препараты, содержащие синтетические аналоги гормонов (синактен, дексаметазон), а через определенный промежуток времени проводят повторные анализы);
• компьютерная и магнитно-резонансная томография (проводится с целью детального исследования гипофиза);
• рентгенография черепа с целью установления размеров гипофиза;
• рентгенография костей скелета (обнаружение признаков остеопороза).

Лечение болезни Иценко-Кушинга

• Медикаментозное лечение (назначение препаратов, ограничивающих выработку АКТ-гормона или кортикостероидов);
• Хирургическое вмешательство (удаление опухоли гипофиза). Вариант удаления опухоли – ее разрушение методом заморозки с помощью жидкого азота (криохирургия);
• Лучевая терапия (метод подавления активности гипофиза);
• Операция по удалению надпочечников (одного или двух). Радикальный вариант лечения, используемый при быстром развитии болезни.

Обычно при лечении болезни Иценко-Кушинга используют комплекс методов: медикаментозный метод + лучевая терапия, медикаментозный + хирургическое лечение и т.д.

При необходимости назначается также симптоматическое лечение. Например, при повышенном давлении прописывают понижающие артериальное давление препараты. При возникновении сахарного диабета – сахаропонижающие препараты и режим диеты, для профилактики остеопороза назначают препараты, содержащие витамин D и т.д.

Два типа ХНН:

• первичная недостаточность, или болезнь Аддисона, вызвана поражением коры надпочечников, которые перестают производить достаточное количество гормонов;
• вторичная недостаточность возникает вследствие снижения выработки гормонов надпочечниками из-за уменьшения количества АКТ гормона (адренокортикотропного гормона), который синтезируется гипофизом и регулирует деятельность коры надпочечников.

Причины ХНН

В 50-60% случаев причину первичной надпочечниковой недостаточности выяснить не удается.

Причиной ХНН могут стать поражения надпочечников при:

• аутоиммунных заболеваниях (иммунная система повреждает здоровые клетки организма);
• гемохроматозе;
• туберкулезе;
• бластомикозе;
• склеродермии;
• сифилисе;
• бруцеллезе;
• метастазах злокачественной опухоли;
• адреналэктомии (удалении надпочечников) вследствие опухолей;
• болезни Иценко-Кушинга;
• лечении цитостатическими препаратами;
• длительной глюкокортикоидной терапии (вызывающей угнетение функции коры надпочечников);
• СПИДе (есть вероятность некроза надпочечников).

Вторичную недостаточность коры надпочечников вызывают различные нарушения деятельности гипофиза.

Как и что происходит?

Уменьшение выработки гормонов корой надпочечников приводит к нарушениям водно-солевого баланса и обмена веществ в организме.

Характерные признаки заболевания:

• Быстрая нарастающая усталость;
• Мышечная слабость;
• Снижение массы тела;
• Снижение или полная потеря аппетита;
• Снижение артериального давления;
• Головокружения, вплоть до обмороков;
• Чередование поносов и запоров, тошнота, рвота (нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта);
• Боли в животе непонятного характера;
• Тяга к соленой пище;
• Апатия, раздражительность;
• Ухудшение внимания, ослабление памяти;
• Потемнения на коже, похожие на сильный загар. Обычно потемнения появляются на открытых участках (лицо, шея, руки), в местах кожных складок (локти, ладони, колени и др.), в местах контакта кожи с одеждой (резинки от трусов, ремня и т.п.). Иногда в местах потемнения кожи встречаются белые пятна (витилиго). Пятна коричневого цвета могут выступать на слизистых оболочках (губы, десна, язык). Характерно, что в случае вторичной недостаточности цвет кожи не меняется.

Диагностика ХНН

Чтобы выявить ХНН проводят следующие процедуры:

• клинический анализ крови (выявление анемии, измерение количества эозинофилов в крови);
• биохимический анализ крови (проверка уровня калия, натрия и креатинина, наличие гипогликемии (снижения уровня сахара в крови);
• проверка уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками в крови и в моче (выявляется общее количество кортикостероидов (кортизола, альдостерона и др.);
• специальные пробы (проба Торна, гликемическая кривая, проба с водной нагрузкой и т.д.);
• измерение физических параметров (размеров) надпочечников с помощью компьютерной томографии;
• диагностика туберкулезного процесса, проверка на наличие кальцинатов и опухолей надпочечников с помощью компьютерной томографии;
• УЗИ почек и надпочечников;
• применение методов определения надпочечниковых аутоантител (диагностика болезни Аддисона).

Лечение ХНН

Лечение может идти по двум направлениям: ликвидация причины поражения надпочечников и восполнение гормонной недостаточности.

Рекомендации к процессу лечения:

1. Диета при ХНН должна быть направлена на увеличение количества белков, витаминов, минеральных веществ (в т.ч. поваренной соли до 10 г/сут).
2. Пациенту следует избегать значительных физических и нервных нагрузок, отказаться от алкоголя и снотворных препаратов.
3. При малейшем подозрении на туберкулез следует назначить курсы соответствующих препаратов (под наблюдением фтизиатра).
4. Необходима обязательная заместительная терапия, т.е. постоянный прием синтетических аналогов гормонов коры надпочечников.
5. В случаях заражения пациента острыми инфекционными заболеваниями или необходимости проведения хирургической операции следует проконсультироваться с лечащим эндокринологом в целях корректирования количества принимаемых гормонов.
6. Недопустимо самовольное снижение дозы гормонов со стороны пациента, т.к. это может привести к тяжелому осложнению – острой надпочечниковой недостаточности.

Течение заболевания может быть относительно благоприятным в том случае, если оно диагностировано на ранней стадии и проводится правильное лечение. Женщины, страдающие ХНН, могут надеяться на благоприятное течение беременности и нормальные роды.

В большинстве своем данное заболевание наблюдается при существенном снижении работы щитовидной железы или даже при ее полной остановке.

Гипотиреоз бывает первичным и вторичным:

• Гипотиреоз первичный, прежде всего, можно объяснить патологией непосредственно щитовидной железы, результатом чего может явиться снижение продукции железой гормонов;
• Гипотиреоз вторичный, в первую очередь, обусловлен нарушением функционирования гипоталамуса или гипофиза, которые отвечают за выработку столь необходимых тиреоидных гормонов (так называемых гормонов щитовидной железы).

Согласно статистическим данным, гипотиреоз – это одно из самых распространенных нарушений деятельности эндокринной системы организма человека. В особенности часто данное заболевание наблюдается среди женщин преклонного возраста (старше 65 лет), эта болезнь также часто встречается в районах земной суши, отдаленных от моря на почтительное расстояние.

Факторы развития гипотиреоза

В большинстве случаев заболевание гипотиреозом можно наблюдать на фоне такого недуга как аутоиммунное заболевание, имеющее хронический характер. Тиреоидит Хашимото представляет собой воспаление щитовидной железы, связанное, прежде всего, с  нарушениями иммунной системы организма (в частности, с образованием так называемых аутоантител).

Также причинами развития и появления первичного гипотиреоза могут являться:

• нарушения биосинтеза при деятельности тиреоидных гормонов, обусловленные врожденной наследственностью больного;
• врожденные уменьшенные размеры щитовидки (гипоплазия), а также аплазия;
• операция, ранее перенесенная на щитовидной железе (конкретно, струмэктомия);
• лечение при помощи применения радиоактивного йода токсического зоба, а также  и облучение щитовидной железы пациента специальными ионами (гипотиреоз послерадиационный);
• нехватка в организме человека йода, небольшое его поступление с пищей (на основе этого развитие кретинизма или эндемического зоба);
• отрицательное влияние некоторых видов лекарств, ранее назначавшихся пациенту;
• различные злокачественные опухоли, хронические и острые инфекции в области щитовидки (в частности, туберкулез, абсцесс, тиреоидит, актиномикоз и другие).

Гипотиреоз вторичный может возникнуть при каком-либо воспалении, кровоизлиянии, опухоли, травме или некрозе гипоталамуса и/или гипофиза, а также в случае, когда приходиться гипофиз удалить (процедура лучевой и хирургической гипофизэктомии) — вследствие чего наблюдается недостаточная выработка гипофизом тиреотропного гормона или гипоталамусом гормона тиреолиберина.

Последствия синдрома, процесс протекания

Следствием уменьшения количества гормонов щитовидной железы является, в первую очередь, проблемы с желудочно-кишечным трактом, нарушение обмена веществ в человеческом организме, затем, ухудшение работы сердечно-сосудистой системы организма человека, а также ненормальная половая и психическая активность человека. Как правило, симптомы такого заболевания как гипотиреоз развиваются очень медленно и в течение длительного периода времени и проходят практически незаметно, по этой причине многие пациенты даже не подозревают о наличии у них данной болезни и довольно долгое время не прибегают к помощи врача.

В процессе развития гипотиреоза у больного можно наблюдать:

• чрезмерную сонливость и общую вялость;
• значительное ухудшение его когнитивной деятельности, а также памяти и внимания;
• появление крайней непереносимости, как холода, так и жары;
• процесс выпадения волос на голове, сухость кожных покровов;
• отечность;
• существенное увеличение массы тела;
• периодические нарушения стула (запоры);
• у мужчин — уменьшение потенции и, как следствие, проблемы в сексуальной сфере, у женщин — нарушение менструального цикла.

Наиболее тяжелым осложнением в процессе развития гипотиреоза, которое может привести к угрозе жизни человека, является так называемая гипотиреоидная кома, которая чаще всего развивается у больных преклонного возраста при отсутствии надлежащего и своевременного лечения. При впадении в кому наблюдается потеря сознания больного и последующее угнетение функций всех систем и органов организма человека.

Впадение в гипотиреоидную кому может быть также спровоцировано какой-либо тяжелой травмой пациента, чрезмерным охлаждением организма, острыми инфекционными заболеваниями, инфарктом миокарда и другими болезнями.

Диагностика заболевания и последующее лечение

Окончательный диагноз устанавливает только врач-эндокринолог при личном осмотра пациенте и на основании его жалоб, а также по результатам инструментальных и лабораторных исследований:

• исследование крови на уровень гормонов щитовидной железы (пржде всего, уровень тироксина и трийодтиронина), а также на уровень тиреотропного гормона — развитие гипотиреоза отмечается, в первую очередь, пониженным содержанием гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в крови человека, причем в результате этого исследования содержание тиреотропного гормона в крови может быть как повышенным, так и пониженным;
• биохимическое исследование крови — развитие гипотиреоза характеризуется повышенным содержанием холестерина в крови, а также других липидов;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) в целях определения структуры и размеров щитовидной железы;
• в некоторых случаях может возникнуть необходимость проведения дополнительной пункционной биопсии железы при помощи применения специальных тонких игл или процедуры сцинтиграфии всей щитовидной железы.

Основой лечения гипотиреоза является терапия по замещению гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Врач-эндокринолог в зависимости от длительности и степени тяжести заболевания, наличия параллельно текущих заболеваний и возраста больного подбирает необходимые лекарственные препараты и их дозы.

Как правило, лекарственные средства, назначаемые врачом при лечении гипотиреоза, удобны в применении и переносятся достаточно хорошо. Обычно лекарственный препарат необходимо принимать всего лишь один раз в сутки. В большинстве своем лечение проводится в течение всей жизни больного. В целях контроля процесса лечения следует регулярно (1-2 раза в год) посещать кабинет врача-эндокринолога, чтобы проверить текущий уровень выработки гормонов щитовидной железой и уровень тиреотропного гормона.

Если обнаружиться, что одной из основных причин появления гипотиреоза является снижение поступления в человеческий организм йода с едой, то пациенту параллельно назначают также лекарственные препараты, содержащие йод, и дополнительно рекомендуют больше включать в рацион питания морепродукты и йодированную соль.

Правильный прием лекарственных препаратов вкупе со строгим соблюдением рекомендаций и советов врача-эндокринолога позволяет практически полностью ликвидировать неприятные симптомы гипотиреоза. Если это заболевание оставить без внимания и не лечить его, то состояние больного начнет постепенно и неизбежно ухудшается. Недолеченный гипотиреоз, протекающий в организме детей, приводит к таким последствиям как необратимая задержка роста, психического и физического развития. У людей преклонного возраста при игнорировании болезни может развиться такое тяжелое состояние как гипотиреоидная кома, которое может впоследствии иметь летальный исход.

В целях профилактики гипотиреоза обычным людям рекомендуется:

• во-первых, соблюдать правильный рацион питания, обеспечивающий необходимое для нормального функционирования организма поступление йода,
• во-вторых, своевременный и полный курс лечения любых заболеваний, касающихся щитовидной железы.

Основными причинами возникновения тиреотоксикоза могут являться заболевания гипофиза или непосредственно щитовидной железы.

Следует отметить, что тиреотоксикоз является состоянием противоположным другому синдрому — гипотиреозу: если при повышении уровня гормонов, образуемых щитовидной железой, в человеческом организме все процессы жизнедеятельности начинают убыстряться, то при уменьшении уровня – замедляется обмен веществ, и органы начинают функционировать с меньшей нагрузкой.

Тиреотоксикоз возникает в следующих случаях:

• Чаще всего (не менее 80 %) основным фактором возникновения тиреотоксикоза является так называемая болезнь Базедова (токсический диффузный зоб) — заболевание, при развитии которого щитовидная железа сильно увеличивается в размерах и, соответственно, начинает вырабатывать количество гормонов большее, чем необходимо.
• Наличие множественных узлов, клетки которых также выделяют большое количество избыточных гормонов.
• Токсическая аденома железы щитовидной (так называемая болезнь Пламмера) — это болезнь, характеризующаяся наличием в щитовидной железе одного единственного узла (или аденомы), который выделяет избыточное количество гормонов.

В меньшей степени причиной появления тиреотоксикоза может выступать:

• избыточное потребление человеком продуктов питания и лекарств, содержащих в своем составе йод;
• потребление в процессе лечения гипотиреоза большого количества тиреоидных гормонов больше необходимой дозы;
• различные заболевания гипофиза мозга.

Последствия синдрома, процесс протекания

Большое количество гормонов, выделяемых щитовидной железой, приводит, в первую очередь, к нарушениям обмена веществ, различным изменениям со стороны пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой, а также других важных систем организма человека.

В процессе течения тиреотоксикоза у больного можно наблюдать:

• изменение психического состояния: чрезмерная плаксивость, большая возбудимость, частая смена настроения, нарушение сна (бессонница);
• постоянное чувство жара и, как следствие, активная работа потовых желез;
• общая слабость организма;
• учащенное сердцебиение, одышка,  констатация постоянных перебоев в работе сердца;
• периодическое дрожание конечностей, особенно ярко выражающееся при вытягивании рук на пальцах;
• выпученность глазных яблок, появление под глазами мешков, их отечность, выявления набухания век, двоения в глазах, невозможность держать взгляд только на одном предмете (потеря концентрации);
• постепенное снижение массы тела;
• периодические поносы, нарушение стула.

Наиболее нежелательным осложнением в процессе протекания тиреотоксикоза (или гипертиреоза) является криз тиреотоксический, представляющий собой состояние больного, которое может угрожать его жизни. Такой криз могут спровоцировать: недолеченный гипертиреоз, различные инфекции, существенные психические травмы, разные хирургические вмешательства.

Возникновение криза можно инициализировать по появлению у человека следующих симптомов: значительно большее возбуждение, тремор ног и рук, понос и рвота, повышение температура тела до 40-41 градусов по Цельсию, нарушение сердечного ритма существенное повышение артериального давления, уменьшение образования мочи (в отдельных случаях полное прекращение образования мочи — так называемая анурия). Впоследствии наступает через некоторое время потеря сознания, и человек впадает в кому.

Тиреотоксический криз лечится в условиях реанимации.

Диагностика заболевания и последующее лечение

Окончательный диагноз ставит только врач-эндокринолог после непосредственного осмотра больного и по результатам лабораторных и инструментальных исследований:

• изучение состояния щитовидной железы при помощи ультразвука (УЗИ), позволяет установить структуру и размеры железы, при УЗИ посредством специального датчика можно оценить и общий кровоток в щитовидке (процедура цветного доплеровского картирования);
• исследование на наличие нарушений уровня в железе тиреотропного гормона (сокращенно, ТТГ), а также определения количества гормонов щитовидной железы в крови (уровень трийодтиронина и тироксина);
• процедура сцинтиграфии щитовидной железы: дает объективную картину функционирования отдельных частей щитовидки (узлов в том числе);
• в некоторых случаях может возникнуть необходимость проведения дополнительной пункционной биопсии железы посредством применения специальных тонких игл.

Характер лечения тиреотоксикоза (или гипертиреоза), прежде всего, зависит от причин, его вызвавших, и, в зависимости от них, может быть как хирургическим, так и медикаментозным.

Лечение терапевтическое состоит в назначении пациенту специальных лекарств, которые, в первую очередь, подавляют чрезмерную активность деятельности щитовидной железы. Стоит отметить, что такое лечение строго противопоказано кормящим грудью и беременным женщинам. Также важно акцентировать внимание на тот факт, что после успешного завершения лечения женщинам в течение одного года строго советуют воздержаться от желания родить ребенка и предохраняться от беременности.

Лечение хирургическое показано в особенности в случаях выявления в щитовидной железе узлов. Хирургическое вмешательство проводится строго в условиях наркоза. В процессе операции удаляются либо узлы, либо отдельные части щитовидной железы. Применение современной техники позволяет после проведения операции оставить практически незаметный шов. Трудоспособность прооперированного человека восстанавливается, как правило, уже на 4-5 день.

Как хирургическое, так и терапевтическое лечение позволяют в полной мере устранить симптомы, возникающие в состоянии тиреотоксикоза. В ряде отдельных случаев по завершении лечения человеку иногда необходим прием на постоянной основе малых доз гормонов, аналогичных тем, которые вырабатывает щитовидная железа.

А все заболевание, возникающие из-за недостатка йода, встречаются очень часто. Эти заболевания не являются безобидными. Увеличением щитовидной железы, обусловленное йододефицитом, страдает практически 740 человек, по этой же причине порядка 40 миллионов человек умственно отсталые.

Больше 30% населения Беларуси страдают недостатком йода в организме, даже не подозревая этого. Из-за йододефицита возникают различные гормональные нарушения, которые могут протекать незаметно и не беспокоить больного. Затем происходит увеличение щитовидной железы, так называемый эндемический зоб, сопровождающийся  нормальным функционированием щитовидной железы (то есть эутиреоз) или снижением ее функции железы (то есть гипотиреоз). Одно из самых тяжелых проявлений гипотиреоза во время заболевания эндемическим зобом – кретинизм, который возникает в детском возрасте. Подобная болезнь протекает с заметным физическим, умственным и психологическим отставанием, а также маленьким ростом, речевым нарушением, а иногда  и глухонемотой.

На фоне дефицита, составляющего в среднем 10 %, который считается умеренным,  происходит снижение интеллектуальных способностей всего населения, что является сильной угрозой для  интеллектуального и экономического потенциала страны. В разных странах мира были проведены исследования Всемирной организацией здравоохранения, которые подтвердили, что на уровень умственного развития непосредственно влияет количество йода в организме.

Основные признаки недостатка йода:

• Человек становится более раздражительным и подавленным, ему свойственны приступы необъяснимой сонливости, тоски и вялости.
• Частые головные боли, снижение интеллекта и ухудшение памяти.
• Снижается артериальное давление и иные признаки гипотиреоза.
• Иммунитет слабеет.
• Нарушается менструальная функция, появляется импотенция, бесплодие и ранний климакс.
• Патология беременности и плода (невынашивание беременности, мертворождения или кретинизм)
• Если размеры зоба большие, то появляются симптомы давления на близлежащие органы, такие как приступы удушья, трудности при глотании и сухой кашель.

Профилактика

Большинство стран мира выпускает продукты питания, которые обогащены йодом. На первом плане стоит соль. Такая соль на своей упаковке имеет специальную маркировку «йодированная». Кроме соли,  некоторые районы РФ производят хлеб и хлебобулочные изделия, которые обогащены йодом, а также молочные продукты и безалкогольные напитки, не содержащие алкоголь. Исходят они из суточной нормы потребления. Руководство для действия – рекомендации ВОЗ, гласящие о том, что йодифицированная соль должна содержать от 15 до 40 мкг/г йода. Средний показатель для разных групп населения составляет 120-150 мкг/г в сутки. Чтобы обогатить пищевые продукты, в основном, используется 10-30% суточной потребности.

Эндокринологи считают, что передозировка организма йодом во время употребления продуктов, обогащенных им, почти невозможна, потому что йода, который  содержится в окружающей среде (продукты питания, вода, почва) недостаточно. Если употреблять в пищу морепродукты, которые содержат органический йод, также невозможна передозировка, потому что основная его часть из организма выводится.